牛皮癣是一种常见的免疫性疾病，其皮损主要是由于角质细胞的异常增生与表皮屏障功能的受损导致，从而引发循环系统中多种炎症性因子的释放，而皮损呈现出发红、厚实、鳞屑等特征。同时，患者的免疫系统也处于亢进状态，导致皮肤及其附属器官异常反应和损伤。
牛皮癣（Psoriasis）是一种非传染性、慢性、复发性的免疫系统相关性皮肤病，易发生于肘关节、膝盖、头皮等部位，长期患病会对患者的生活产生极大的影响。牛皮癣的发病机制尚不完全清楚，通常认为是由多种遗传和环境因素的相互作用所致。很多研究表明，牛皮癣皮损的发红主要是源于局部和全身免疫系统的异常反应。
牛皮癣的免疫学机制复杂，涉及到多个免疫系统元件的互动和调节。在牛皮癣皮损形成过程中，表皮细胞受到多种刺激因素的刺激，如细菌、病毒、药物等，可能使表皮细胞开始产生趋化因子、CC趋化因子、IL-1等发炎因子，导致其内分泌功能失衡，从而引发免疫系统紊乱，体内多种炎症性因子的释放进一步加剧了皮肤组织中的炎症反应。
近年的研究还提示，牛皮癣皮损中的细胞因子有很大的差异性，其中神经介质也可能参与了其发病机制。例如，在牛皮癣皮损中，神经介质的抑制明显降低，且神经变性也较为严重，在某些情况下神经元可直接或间接地影响免疫细胞，并诱导副交感神经系统的活化，从而导致局部出现皮肤红斑、发红等不适反应。
总之，牛皮癣的发红主要是由于角质细胞的异常增生和表皮屏障功能的受损所引起的，同时还涉及到细胞因子、神经介质及免疫系统的紊乱，这些因素共同作用使得发炎反应得以持续并不断扩散，最终形成皮肤的典型症状，即发红、厚实、鳞屑等特征。对于牛皮癣的治疗，针对皮肤病患者的免疫系统异常状态选择正确的治疗方法是非常重要的。
